AG Clauß

AG Clauss – Experimentelle und translationale Elektrophysiologie

In der AG Clauss untersuchen wir Mechanismen, die zu Arrhythmien führen. Von genetischen, molekularen und zellulären Signalwegen bis hin zu autonomen und immunologischen Einflüssen wollen wir verstehen, was proarrhythmisches Remodelling antreibt. Ein vertieftes Verständnis dieser Prozesse hilft uns, die Signalwege zu identifizieren, die zur Entstehung von Arrhythmien beitragen, und darauf aufbauend neue therapeutische Strategien zu entwickeln und zu testen. Die Kombination unserer Erkenntnisse aus In-vitro-, Maus- und Schweinemodellen ermöglicht es uns, Ergebnisse aus der Forschung in die klinische Praxis zu begleiten.

Aktuelle Projekte

Myeloide Interaktionen in Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Arbeiten der AG Clauss zusammen mit unseren Kooperationspartnern implizieren kardiale residente Makrophagen (CRMs) in der physiologischen Reizleitung durch den AV-Knoten (Hulsmans & Clauss, Cell, 2017). Dabei entsteht eine elektrische Kopplung von CRMs und Kardiomyozyten über Connexin-43-Gap-Junction, wodurch CRMs die Reizleitung durch den AV-Knoten regulieren.

Die Übertragung dieser Entdeckung auf pathologische Prozesse identifizierte rekrutierte Makrophagen als wichtigen Faktor in der Pathogenese von Vorhofflimmern (Hulsmans et al., Science, 2023). Jedoch bleibt es weiterhin eine große Herausforderung diese Ergebnisse aus Mausversuchen in die Klinik zu übertragen. Unter anderem aufgrund der unterschiedlichen Herzgröße zwischen Maus und Mensch, welche ein wichtiger Faktor bei der Arrhythmie Entstehung ist.

Mithilfe unseres HOMER-Schweinemodells (Hypertension, Obesity, Mitral Regurgitation) für Vorhofflimmern setzen wir es uns zum Ziel, die derzeitigen Lücken in der Pathogenese zu schließen, neue Mechanismen zu identifizieren und diesen mit eigens entwickelten Therapien entgegenzuwirken.