SYMPTOME: Durch Kopf- oder Körperlageänderung ausgelöste, meist heftige Drehschwindelattacken, Dauer: < 1 Minute, begleitet von Oszillopsien, Übelkeit und Erbrechen

KLINISCHER BEFUND: Bei Lagerung zum betroffenen Ohr Auslösung eines Lagerungsnystagmus, der rotierend zur Stirn mit crescendo- decrescendoartigem Verlauf schlägt und nach mehrfachem Lagern an Intensität abnimmt.

MECHANISMUS: Canalolithiasis ("Stein im Bogengang") des (meist) posterioren Bogengangs

THERAPIE: Lagerungstraining ("Befreiungsmanöver")

SYMPTOME: Subakut oder akut einsetzender Dauerdrehschwindel über Tage mit Oszillopsien, Fallneigung zur betroffenen Seite, Übelkeit, Erbrechen

KLINISCHER BEFUND: Rotierender Spontannystagmus zur nicht betroffenen Seite, pathologischer Kopfimpulstest

ZUSATZUNTERSUCHUNGEN: Elektronystagmographie mit kalorischer Spülung: einseitige kalorische Unter- oder Unerregbarkeit

MECHANISMUS: Entzündliche Veränderungen des N. vestibularis

AKUTE THERAPIE: Symptomatisch Antivertiginosa (z.B. Vomex A®) für max. drei Tage; Kausal gegen die Schwellung des Nerven: Cortison, z.B. Methylprednisolon 100 mg pro Tag; Gleichgewichtstraining zur Verbesserung der zentralen Kompensation

SYMPTOME: (klassische Trias):

1. Drehschwindel für Stunden bis zu einem Tag,

2. einseitiges meist niederfrequentes Ohrgeräusch ("Rauschen"),

3. einseitige Hörminderung (häufig zusätzlich "Druckgefühl" im betroffenen Ohr)

KLINISCHER BEFUND: In der Attacke Spontannystagmus und Hypakusis

ZUSATZUNTERSUCHUNGEN: Im Intervall bei längerem Krankheitsverlauf häufig einseitige Hypakusis und kalorische Untererregbarkeit

MECHANISMUS: Erhöhter Druck im Endolymphschlauch und intermittierendes Einreißen der Endolymphmembran

THERAPIE: Medikamentöse Langzeitbehandlung mit Betahistin (z.B. Aequamen® forte/retard oder Vasomotal® 24mg, 3 x 2 Tbl. für mindestens 6 -12 Monate, bei unzureichendem Ansprechen nach drei Monaten Dosis auf 4 - 5 x 2 Tbl. à 24 mg erhöhen.)

SYMPTOME: Schwankschwindel mit Oszillopsien beim Gehen, Zunahme im Dunkeln und auf unebenem Untergrund, in Ruhe beschwerdefrei, z.T. Gedächtnisstörungen

KLINISCHER BEFUND: bds. path. Halmagyi-Kopfimpulstest; breitbasiges Gangbild

MECHANISMUS: bds. Ausfall der Vestibularorgane mit Störung des vestibulo-okulären und vestibulo-spinalen Reflex

THERAPIE: Intensives aktives Gleichgewichtstraining

SYMPTOME: Rezidivierende, Sekunden bis Minuten dauernde Schwindelattacken (meist Drehschwindel), Attacken meist spontan auftretend, manchmal durch Kopflageänderung ausgelöst, sehr selten in der Attacke und/oder im Intervall Hypakusis oder Tinnitus

KLINISCHER BEFUND: In der Attacke Spontannystagmus, Fallneigung

ZUSATZUNTERSUCHUNGEN: MRT-Gefäßnerv-Kontakt in >90%, Ausschluß, z.B. zentraler Ursachen mittels MRT, Liquorpunktion und Evozierter Potentiale

MECHANISMUS: Gefäßnerv-Kontakt mit ephaptischer Erregungsübertragung

THERAPIE: Carbamazepin (3 x 100 - 2 x 400 mg/d, Tegretal®, Timonil®) oder Oxcarbamazepin (Trileptal 2-3 x300 mg/d) (Mittel der ersten Wahl), bei Entwicklung einer Allergie oder fehlender Wirkung Phenytoin (Zentropil® 1 - 2 x 100 mg/d) oder Gabapentin (Neurontin®)

SYMPTOME: Dreh- oder Schwankschwindel mit/ohne Übelkeit unterschiedlicher Dauer meist Begleitsymptome wie Doppelbilder, periorale Parästhesien, Facialislähmung, Schluck-, Sprechstörungen, Sensibilitätsstörungen an Armen/Beinen, Paresen, Ataxie

KLINISCHER BEFUND: meist zentrale Okulomotorikstörungen, Downbeat-, oder Upbeatnystagmus oder zentrale vestibuläre Syndrome und Störungen der Hirnnerven (s.o.)

SYMPTOME: Drehschwindel- oder Schwankschwindelattacken von Minuten bis Stunden, in 2/3 der Fälle Kopfschmerzen

KLINISCHER BEFUND: meist leichte zentrale Okulomotorikstörungen im Intervall

THERAPIE: symptomatische Behandlung: Antiemetika (Metoclopramid, Domperidon) Analgetika (Acetylsalicylsäure, Paracetamol, prophylaktische Behandlung: ß-Rezeptorenblocker (Metoprolol-succinat, Propranolol), Topiramat oder Valproinsäure

SYMPTOME: Schwankschwindel und subjektive Stand-/Gangunsicherheit, attackenartige Fallangst ohne Sturz, oft ausgelöst durch typische Situationen begleitet mit Angst oder vegetativen Mißempfindungen Besserung bei Sport und leichtem Alkoholkonsum, Entwicklung von Vermeidungsverhalten

KLINISCHER BEFUND: normaler neurologischer Befund und unauffällige Gleichgewichtstests

MECHANISMUS: Verstärkte Selbstbeobachtung der Balance ("Hyperreflektion"); Störung des Raumkonstanzmechanismus

THERAPIE: Erklärung des psychogenen Mechanismus, selbstkontrollierte Desensibilisierung (eventuell im Rahmen einer Verhaltenstherapie). Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer.