Neue Nachwuchsgruppe erforscht, wie das Immunsystem auf Stress reagiert und damit der Herzgesundheit schaden könnte

Stress sicherte in der Evolution das Überleben. Doch was einst lebensrettend war, könnte heute lebensbedrohlich sein. Wenn beim Steinzeitmenschen bei einer Verletzung, etwa durch einen Säbelzahntigerbiss, das Immunsystem ansprang und der Körper nützliche kleine Blutgerinnsel (Mikrothromben) bildete, um Krankheitserreger einzufangen, könnten Stresshormone wie Adrenalin dabei geholfen haben.

Heute erforscht Dr. Kami Pekayvaz als Leiter einer neuen DZHK-Nachwuchsgruppe ob und wie Stress beim modernen Menschen Thrombosen, also schädliche Blutgerinnsel begünstigt – und damit Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Herzinfarkt, Schlaganfall oder Lungenembolie.

Der junge Arzt versorgt am Münchner LMU Klinikum Patienten und forscht parallel. “Ich sehe hier häufig Patienten oder Patientinnen mit Herzinfarkten oder anderen thrombotischen Erkrankungen, die akut Stress hatten: zum Beispiel durch psychische Belastung. Wir wissen, dass Stress und die damit verbundenen Hormone wie Adrenalin das Risiko für solche Erkrankungen erhöht. Bislang ist jedoch unklar, wie genau diese Hormone auf das Immunsystem wirken und damit Thrombosen fördern. Jetzt habe ich die Chance, der Erfahrung aus meinem klinischen Alltag wissenschaftlich mit meiner Nachwuchsgruppe auf den Grund zu gehen”, sagt Pekayvaz. Das DZHK finanziert die Nachwuchsgruppe zur Erforschung der Adrenalin-Neutrophilen-Achse die nächsten sechs Jahre mit 1,65 Millionen Euro.

Neutrophile sind wichtige Abwehrzellen des Immunsystems, die schnell auf Infektionen, keimfreie Entzündungen oder Umweltstress reagieren. Gleichzeitig schüttet der Körper akute Stresshormone wie Adrenalin aus – in der Fachsprache unter dem Begriff Katecholamine zusammengefasst.

„Eine Katecholamin-Neutrophilen-Achse könnte evolutionär bedeutsam sein, um bakterielle Infektionen mittels Thromben in kleinen Gefäßen einzudämmen. Andererseits könnte sie unter modernem Umweltstress auch schädliche Blutgerinnsel in großen Gefäßen verursachen, also makrovaskuläre Thrombosen“ sagt Pekayvaz. „Dieses Projekt bietet die Chance, die Rolle des Zusammenspiels von Stresshormonen und dem Immunsystem bei thrombotischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen besser zu verstehen“, erklärt der Forscher.

Kami Pekayvaz absolvierte sein Medizinstudium in München mit Aufenthalten unter anderem an der University of Oxford. Er promovierte über Atherosklerose und forscht am LMU Klinikum seit Jahren zur Schnittstelle zwischen Inflammation und kardiovaskulären Erkrankungen mittels neuester translationaler Analysemethoden.

„Wir schauen uns in vitro und in vivo – also im Reagenzglas und im Tiermodell – an, was passiert, wenn Neutrophile und Adrenalin zusammenkommen. Und wir schauen, was passiert, wenn Neutrophile nicht auf Adrenalin reagieren können, weil wir die Rezeptoren für diese Stresshormone blockieren“, erklärt Pekayvaz. „Uns interessiert: Wie entwickeln sich schädliche Gefäßverschlüsse, also venöse oder arterielle Thrombosen, unter diesen Bedingungen? Und welche Folgen hat das für eine bakterielle Sepsis bei der die Immunabwehr Mikrothromben nutzt, um Erreger einzudämmen.“

Dazu greifen Pekayvaz und sein Team aus Medizinern, Biologen und Bioinformatikern am LMU Klinikum auf modernste Techniken der Einzelzell-Analyse und -Mikroskopie sowie neu entwickelte genetische Mausmodelle zurück. Sie analysieren Blutproben von Patientinnen und Patienten mit Herzerkrankungen – und schaffen so eine Brücke zwischen Labor und Klinik.